Sustancias que alteran la hemostasia y coagulación sanguínea

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Para proceder a mencionar cada una de las sustancias que interfieren en la hemostasia y posterior en la coagulación sanguínea, debemos saber qué es la hemostasia. Además de la manera en la que influye sus mecanismos en el organismo.

Hemostasia

Qué es la hemostasia

Normalmente, la sangre circula dentro del sistema cerrado de vasos. Los vasos revisten de una capa sencilla, confluyente de células endoteliales, Estas células proporcionan un medio ambiente natural para los elementos celulares de la sangre y los constituyentes disueltos en el plasma.

El daño traumático, por ejemplo, una cortada en cualquier parte del cuerpo, en el que los vasos se rompen, interrumpe la continuidad de la pared vascular y la sangre escapa.

Así mismo, para minimizar la pérdida sanguínea, algunos de los constituyentes plasmáticos se movilizan. Esto para formar una especie de barrera estructural que obstruye la salida de sangre de los vasos sanguíneos lesionados. De modo que la circulación normal se conserva dentro de los vasos.

El proceso en el que se forma una barrera para impedir la pérdida de sangre, y que haga que se limite solo al sitio de la lesión, recibe el nombre de hemostasia.

Seguidamente, la formación de la barrera depende del proceso de la coagulación sanguínea, que está compuesto por los siguientes constituyentes que son: vasos sanguíneos, plaquetas y proteínas plasmáticas solubles.

Los vasos sanguíneos y las plaquetas son el primer mecanismo de defensa contra las hemorragias en vasos rotos. Estos realizan interacciones para formar el tapón plaquetario temporal, llamada también como la barrera hemostática.

Las proteínas plasmáticas tienen diversas funciones. Algunas contribuyen a la formación del coágulo, otras ayudan a degradarlo luego de que la herida se cura. Y unas más son inhibidoras tanto de la formación como de la degradación del coágulo.

Esta misma se encuentra dividida en dos procesos:

  • La hemostasia primaria
  • Y la hemostasia secundaria

Hemostasia primaria

Hemostasia primaria

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En la hemostasia primaria participan los vasos sanguíneos y las plaquetas, para formar de esa manera el tapón hemostático primario. Este es un tapón temporal.

La formación del tapón hemostático se da en cuatro procesos las cuales son:

Adhesión plaquetaria

Donde las mismas escapan por el lado de la lesión adhiriéndose a las fibras de colágeno del interior de la pared vascular. Esto se da gracias a la glucoproteína Ib junto con el factor von Willebrand. Siendo la glucoproteína el receptor para el factor von willebrand para facilitar la adherencia.

Activación y secreción plaquetaria

En esta etapa se produce una transformación en la forma de las plaquetas que va desde la forma discoide a esférica con proyecciones espiculares o pseudópodos en su superficie. Permitiendo la adherencia entre ellas.

Además de eso, se produce una degranulación de los gránulos alfa y densos. En el momento en que se liberan de su contenido en el plasma sanguíneo, es activada la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa.

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Esta se encarga de permitir el cambio de conformación, liberación de tromboxano A2 que estimula la agregación plaquetaria y, a su vez, produce la vasoconstricción. Y por último, la participación de los fosfolípidos de la membrana permitiendo que las proteínas de la coagulación de unan a la superficie plaquetaria.

Agregación plaquetaria

El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada. Como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes.

Lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario. El mismo es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.

Hemostasia secundaria

Hemostasia secundaria

En esta etapa participan las proteínas del plasma llamadas comúnmente factores de la coagulación las cuales tienen diversas funciones. Algunas contribuyen a la formación del coágulo, otras ayudan a degradarlo después de que la herida se cura. Y unas más son inhibidoras tanto de la formación como de la degradación del coagulo.

Los factores de la coagulación se designan en números romanos del I al XIII, cada uno tiene un nombre específico, estos factores son sintetizados en el hígado.

Los factores de coagulación se dividen en tres grupos según sus funciones bioquímicas:

Grupo de la protrombina

Estas son dependiente de vitamina K, ya que es la que permite que ellos puedan ejercer sus funciones competentes. Este grupo los conforman los factores II, VII, IX y X.

Grupo del fibrinógeno

Este grupo incluyen los factores I, V, VIII y XIII, estos participan durante la formación de fibrina.

Grupo de contacto

Comprende los factores XI y XII, como también la proteínas plasmáticas como precalicreína, y el cininógeno de elevado peso molecular.

Todos estos factores participan en la llamada Cascada de coagulación, para la formación completa de coágulo, la misma se encuentra dividida en tres vías:

  • Vía intrínseca
  • La vía extrínseca
  • Y la vía común.

Es sabido que la vía primaria para la iniciación de la coagulación sanguínea es el modelo extrínseco.

Éstos modelos son una serie de reacciones, en el que un zimógeno de una serina proteasa y su factor glicoproteíco se activan para convertirse en componentes activos en la catalización de la próxima reacción de la cascada; es decir, una reacción apertura la siguiente y así.

Culminación del proceso

Este proceso culmina en fibrina (siendo ésta el producto final de la formación del coágulo). Los factores de coagulación generalmente son serinas proteasas que se adhieren a las poteínas de la corriente y que circulan como zimógenos inactivos.

Ahora bien, existen pruebas de laboratorio que confirman si esta cascada de coagulación está funcionando perfectamente en el organismo, y estas pruebas reciben el nombre de TP y TTP.

Prueba de TP (Tiempo de protrombina)

Es la mejor prueba de sondeo para anormalidades de la vía extrínseca. Mide la activación del factor I, II, V, VII y X.

En esta prueba se le agrega al plasma una concentración óptima de tromboplastina tisular para proporcionar el factor tisular necesario para activar la vía intrínseca.

Después de una incubación breve se le añade calcio a la muestra y se mide el tiempo requerido para la formación del coágulo. Siendo el tiempo normal aproximado de 12 a 15 seg.

El TP es la prueba de elección para vigilar el tratamiento de trastornos trombóticos con cumarínicos, y con heparina (anticoagulantes).

Prueba de TTP (Tiempo de tromboplastina parcial activada):

Esta es la prueba de elección para descubrir anormalidades en la vía intrínseca. La prueba mide todos los factores excepto el factor VII y XIII.

En el análisis una substancia activadora como caolín, celita, se incuba junto con el plasma para activar los factores de contacto, la activación va seguida por la adición de calcio y un substrato de fosfolípidos, siendo el tiempo normal aproximadamente entre 25 a 45 seg.

Sustancias que interfieren en la coagulación sangínea

Coagulación sanguínea

Pacientes anticoagulados

Anticoagulantes orales

Los anticoagulantes son fármacos anti-vitamina K, la cual tiene como mecanismo de acción el de bloquear el ciclo oxido-reducción de la vitamina K con el fin de originar radicales de CO2.

Estos son fundamentales para la carboxilación del ácido glutámico de los factores II, VII, IX y X de la cascada de coagulación. Por esto mismo, estos factores automáticamente quedan inactivos, dejando a estos factores sin funcionabilidad alguna.

Así mismo, debido a su interacción con las proteínas plasmáticas y a su síntesis en el hígado, estos fármacos presentan interacciones variadas tanto medicamentosas como alimentarias.

Los alimentos ricos en vitamina K, como las hortalizas, los coles, la lechuga, etc., inhiben su efecto. Al igual que algunos fármacos como la rifampicina o los barbitúricos.

Por el contrario, hay la existencia de otros fármacos que pueden originar un potenciamiento en su efecto, como las sulfamidas, la amiodarona o las cefalosporinas de 4ta generación.

Lo que es el alcohol, las hepatopatías de moderadas a graves y las diarreas progresivas producen este efecto sobre los anticoagulantes orales.

Veneno de serpiente

Los responsables de más del 90% de los accidentes por mordedura de serpiente en América pertenecen a la familia y género Viperidae.

Las mordeduras de serpiente o accidente ofídico se definen como una lesión cutánea provocada por la mordedura de una serpiente Viperidae. De la subfamilia Crotalinae, del genero Bothrops como por ejemplo de la famosa “Mapanare”.

Seguida de la inoculación de sustancias tóxicas que lesionan los tejidos condicionando alteraciones locales y sistémicas de gravedad variable.

Mecanismo de acción del veneno

El veneno tiene efectos líticos e inflamatorios, cardiovascular, coagulantes y hemorrágicos.

Así mismo, a nivel de la coagulación produce los siguientes efectos:

La Batroxobina, que es una toxina producida por la serpiente, produce actividad pro coagulante similar a la trombina.

Llevando a una Coagulación Intravascular Diseminada con activación del Factor X, fibrinógeno y fibrina, asociado a consumo de plaquetas y factores V y VIII.

Obteniendo así la degradación de fibrina (que es el producto final de la formación del coágulo de una herisa)  y como consecuencia una hemorragia diseminada.

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